СЪДЪРЖАНИЕ 

ОБЗОРИ

М. Костуркова и Вл. Кадинов. Препоръки на acr за лечение на подагра, 2012 – системни нефармакологични терапевтични подходи при хиперурикемия
Р. Ганчева и Зл. Коларов. Бъбречни и сърдечно-съдови усложнения и атеросклеротичен риск при болни с хиперурикемия
Ц. Георгиев, М. Иванова и Р. Стоилов. Биомаркери при остеоартроза
В. Решкова. Псориатичен артрит – съвременен преглед

ОРИГИНАЛНИ СТАТИИ

М. Иванова, Р. Стоилов, Р. Ганчева, Сп. Станилова и И. Манолова. Серумно ниво на TNF-α при ревматоиден артрит във връзка с болестната активност и провежданата терапия
В. Решкова и Р. Рашков. Болезнени точки и тяхната корелация с придружаващите клинични оплаквания при фибромиалгия
Ц. Петранова, И. Шейтанов, С. Монов, Р. Несторова и Р. Рашков. Оценка на КМП и трабекуларната костна микроархитектура при пациентки, провеждащи хронично лечение с глюкокортикоиди
С. Николова, В. А. Шатров и А. Л. Позняк. Диагностика и лечение на уреаплазмени инфекции с ефективни методи за насочено въвеждане на антибиотик в центъра на инфекцията

КАЗУИСТИКА

Вл. Бояджиева, Н. Стоилов, М. Иванова, Р. Стоилов и М. Маринов. Случай на болна с мултиплен автоимунен синдром
С. Стефанов, Д. Авджиева, Р. Тинчева, И. Синигерска, Д. Захариев, Ю. Бъчварова и З. Тодорова. Лека форма на мукополизахаридоза тип ІV А

CONTENTS

REVIEWS

M. Kosturkova and Vl. Kadinov. 2012 ACR guidelines for gout treatment: system non-pharmacological therapeutic approaches in hyperuricemia
R. Gancheva and Zl. Kolarov. The kidney and cardiovascular complications and atherosclerotic risk in patients with hyperuricemia
Ts. Georgiev, R. Stoilov and M. Ivanova. Biomarkers in osteoarthritis
V. Reshkova. Psoriatic arthritis: a contemporary review

ORIGINAL ARTICLES

M. Ivanova, I. Manolova, R. Stoilov, R. Gancheva and Sp. Stanilova. Serum levels of TNF-α in patients with rheumatoid arthritis in relation to disease activity and therapy
V. Reshkova and R. Rashkov. Tender points and their correlation with accompanying clinical symptoms in fibromyalgia
Ts. Petranova, I. Sheytanov, S. Monov, R. Nestorova and R. Rashkov. Assessment of BMD and trabecular bone microarchitecture in women under chronic glucocorticoid treatment
S. Nikolova, V. A. Shatrov and A. L. Poznyak. Diagnosis and treatment of ureaplasma infections with effective methods of targeting antibiotic at the focus of infection

КАЗУИСТИКА

Vl. Boyadzhieva, N. Stoilov, M. Ivanova, R. Stoilov and M. Marinov. A patient with multiple autoimmune syndrome: a case report
S. Stefanov, D. Avdjieva, R. Tincheva, I. Sinigerska, D. Zahariev, J. Bachvarova and Z. Todorova. A mild form of mucopolysaccharidosis type IV A

ОБЗОРИ


ПРЕПОРЪКИ НА ACR ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ПОДАГРА, 2012 – СИСТЕМНИ НЕФАРМАКОЛОГИЧНИ ТЕРАПЕВТИЧНИ ПОДХОДИ ПРИ ХИПЕРУРИКЕМИЯ
М. Костуркова¹ и Вл. Кадинов^2
1Клиника по вътрешни болести, УМБАЛ „Св. Марина”, МУ – Варна
²Клиника по ревматология, УМБАЛ „Св. Марина”, МУ – Варна
2012 ACR GUIDELINES FOR GOUT TREATMENT: SYSTEM NON-PHARMACOLOGICAL THERAPEUTIC APPROACHES IN HYPERURICEMIA
M. Kosturkova¹ and Vl. Kadinov^2
1Clinic of Internal Diseases, UMHAT „Sv. Marina“, MU – Varna
²Clinic of Rheumatology, UMHAT „Sv. Marina“, MU – Varna

Резюме. Подаграта е едно от най-често срещаните ревматични заболявания при възрастни, с честота в САЩ, определена като 3.9% от възрастното население (около 8.3 млн. човека). Нарастващата щ социална значимост е свързана с дългосрочната болестност и трайно влошеното качество на живот, връзката щ с множество придружаващи заболявания, както и със значителните икономически щети, които причинява на обществото. Паралелно с това през последните години се проучват и влизат в употреба нови терапевтични възможности за лечението на подаграта. Представени са най-новите препоръки на ACR за нефармакологично лечение на подагра и хиперурикемията. Описват се в детайли начинът на разработване на препоръките, дизайнът на проекта и нивата на доказателственост, както и използваните примерни клинични сценарии. Първичните принципи за поведение при всички случаи на подагра, подлежащи на лечение, наблягат на обучението на пациентите по отношение на заболяването им, лечението и неговата цел, както и на внимателната преценка на всеки отделен случай с оглед възможните придружаващи заболявания и съпътстващия ги прием на медикаменти, някои от които имат доказано влиянието към нивата на пикочна киселина в организма.
Ключови думи: подагра, хиперурикемия, нефармакологична терапия, поведенчески мерки, диета

Summary. Gout is one of the most common rheumatic diseases of adulthood, with a self-reported prevalence in the US recently estimated at 3.9% of adults (about 8.3 million people). Its increasing social burden is linked to the long-term morbidity and the impaired health-related quality of life, the many comorbidities and the substantial economical costs it incurs on the whole society. Simultaneously, new therapeutic modalities are recently developed and incorporated in the management of gout. In the text below we present the new ACR guidelines for pharmacological and non-pharmacological management of gout and hyperuricemia. The project design, development of recommendations and the grading of evidence, as well as a description of the evaluated clinical scenarios are described in details. The primary principles of management for all gout case scenarios highlight the patient education on the disease and treatments and their objective and the need of careful evaluation of every individual case regarding the possible comorbidities and medications, some of which have proven influence on the body uric acid levels.
Key words: gout, hyperuricemia, nonpharmacologic therapy, lifestyle measures, diet

 

БЪБРЕЧНИ И СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ УСЛОЖНЕНИЯ И АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕН РИСК ПРИ БОЛНИ С ХИПЕРУРИКЕМИЯ
Р. Ганчева и Зл. Коларов
Клиника по ревматология, МУ – София
THE KIDNEY AND CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS AND ATHEROSCLEROTIC RISK IN PATIENTS WITH HYPERURICEMIA
R. Gancheva and Zl. Kolarov
Clinic of Rheumatology, MU – Sofia

Резюме. Дълго време се спекулира с ролята на пикочната киселина при сърдечно-съдови и бъбречни болести. Интерпретираните проучвания в тази насока доказват предиктивната роля на пикочната киселина при сърдечно-съдовите болести, особено при болни с прекаран исхемичен инсулт, транзиторна исхемична атака и остър миокарден инфаркт. Също така са доказани корелации между серумните нива на пикочната киселина и хемодинамични показатели, отразяващи общата и периферната съдова резистентност. В обзора са разгледани патогенетичните механизми и резултатите от проучвания, доказващи участието на пикочната киселина в увреждането на бъбреците, сърцето, съдовете и атеросклеротичния риск. За разлика от подаграта, която се дължи главно на отлагането на кристали в синовията, доказано е, че пикочната киселина предизвиква съдова дисфункция интрацелуларно чрез оксидативен стрес.
Ключови думи: пикочна киселина, атеросклеротични плаки, каротиден и бъбречен резистивен индекс

Summary. For a long time the role of uric acid in cardiovascular and renal pathology has been speculative. A large number of studies in this field demonstrated the predictive role of uric acid in cardiovascular pathology, especially in patients who had undergone ischemic stroke, transient ischemic attack and acute myocardial infarction. Also, there are correlations between serum uric acid and hemodynamic markers that reflect general and peripheral vascular resistance. In the review, the pathogenetic mechanisms and the results of studies that have proved the involvement of uric acid in the damage of kidneys, heart, vessels and atherosclerotic risk are discussed. In contrast to gout, which is mainly due to the deposition of crystals in the synovia, here we show data that uric acid can lead to vascular dysfunction intracellularly by oxidative stress.
Key words: uric acid, atherosclerotic plaques, carotid and renal resistive index

 

БИОМАРКЕРИ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗА
Ц. Георгиев, М. Иванова и Р. Стоилов
Клиника по ревматология, УМБАЛ „Св. Ив. Рилски“, МУ – София
BIOMARKERS IN OSTEOARTHRITIS
Ts. Georgiev, R. Stoilov and M. Ivanova
Clinic of Rheumatology, UMHAT “Sv. Iv. Rilski”, MU – Sofia

Резюме. Съвременните схващания разглеждат остеоартрозата (ОА) като патологичен процес, който засяга всички структури на ставния апарат – хиалинен хрущял, синовиална мембрана, субхондрална кост, лигаменти и периартикуларни мускули. Промените в тези структури са част от патогенетичните механизми на болестта и представляват интересен таргет за проучване в търсене на потенциални биомаркери. Най-подходящите кандидати са молекули или молекулни фрагменти, представени в хиалинния хрущял, субхондралната кост или синовията, които могат да бъдат специфични за един вид тъкан или общи за всички тях. Двата най-проучвани биомаркера са уринарният CTX-II и COMP, чието приложение в рутинната практика и клиничните проучвания за мониторинг на терапията е все още възпрепятствано поради недостатъчната им дискриминативна способност да различат артрозно болни от здрави индивиди. Биомаркерите при ОА могат да бъдат категоризирани според своя произход и посредством утвърдената класификационна схема BIPED.
Ключови думи: остеоартроза, патогенеза, биомаркери, BIPED

Summary. The contemporary concept of osteoarthritis (OA) considers the disease a pathological process which involves whole joint structure – cartilage, synovium, subchondral bone, ligaments and periarticular muscles. Changes in these tissues are an essential part of the pathogenic mechanisms of the disease and present an interesting target for research of potential biomarkers. The most appropriate candidates are molecules or fragments, presented in articular cartilage, subchondral bone and synovial membrane and can be specific for a single joint tissue or common to all of them. The two most researched biomarkers are urinary CTX-II and COMP, although their application in the routine clinical practice and clinical trials is still hindered due to the insufficient discriminating capability to differentiate between patients with OA and healthy individuals. Biomarkers in OA can be categorized based on their origin and through the established classification scheme BIPED.
Key words: osteoarthritis, pathogenesis, biomarkers, BIPED

ПСОРИАТИЧЕН АРТРИТ – СЪВРЕМЕНЕН ПРЕГЛЕД
В. Решкова
Клиника по ревматология, УМБАЛ ”Св. Ив. Рилски” – София
PSORIATIC ARTHRITIS: A CONTEMPORARY REVIEW
V. Reshkova
Clinic of Rheumatology, UMhat „Sv. Ivan Rilski“ – Sofia

Резюме. Псориатичният артрит (ПсА) е имунно-медиирано възпалително ставно заболяване. Развитието на ПсА се определя от взаимодействието на генетични, имунологични и фактори на околната среда. Клиничната картина обхваща разнообразни клинични форми, при които се увреждат периферни и сакроилиачни стави, гръбначен стълб, вътрешни органи. Лечението на ПсА е насочено едновременно към повлияване на кожните и ставните промени.
Ключови думи: псориатичен артрит, клинични прояви, лечение

Summary. Psoriatic arthritis is an immune-mediated disease. The appearance of arthritis is determined by the interaction of genetic, immunological and environmental factors. The clinical picture covers diverse clinical forms, whereby there is a damage of the spine, of the peripheral and sacroiliac joints, and the internal organs. The treatment of psoriatic arthritis is aimed at simultaneously influencing the dermatological and the joint damage.
Key words: psoriatic arthritis, clinical picture, therapy

 

СЕРУМНО НИВО НА TNF-α ПРИ РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ ВЪВ ВРЪЗКА С БОЛЕСТНАТА АКТИВНОСТ И ПРОВЕЖДАНАТА ТЕРАПИЯ
М. Иванова¹, Р. Стоилов¹, Р. Ганчева¹, Сп. Станилова² и И. Манолова^3
1Клиника по ревматология, УМБАЛ „Св. Ив. Рилски” – София
²Катедра „Молекулярна биология, имунология и медицинска генетика”, МФ, ТУ – Стара Загора
³Катедра „Здравни грижи”, МФ, ТУ – Стара Загора
SERUM LEVELS OF TNF-α IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS IN RELATION TO DISEASE ACTIVITY AND THERAPY
M. Ivanova¹,  R. Stoilov¹, R. Gancheva², Sp. Stanilova³ and I. Manolova^3
1Clinic of Rheumatology, UMHAT ‘Sv. Ivan Rilski’ – Sofia
²Department of Molecular Biology, Immunology and Medical Genetics, MF, TU – Stara Zagora
³Department of Health Care, MF, TU – Stara Zagora

Резюме. Ревматоидният артрит (РА) е хронично възпалително заболяване, характеризиращо се с хиперплазия и инфилтриране на синовията с възпалителни клетки, водещи до прогресивна деструкция на ставите. Доказано е участието на няколко цитокина в почти всички етапи на ревматоидното ставно възпаление и деструкция. TNF-α се счита за възлов цитокин в патогенезата на РА, тъй като е представен в биологично значими нива в синовиалната тъкан и течност при страдащите от болестта. Нещо повече, нивата на TNF-α в ревматоидната синовия са в паралел както със степента на възпалението, така и на костните ерозии. Целта на проучването е да анализираме продукцията на TNF-α при болни с ревматоиден артрит и връзката между серумното ниво на този цитокин и клиничните и лабораторните параметри на болестната активност, давността на заболяването и приложеното лечение. Серумните нива на TNF-α при 76 болни с РА на възраст (mean ± SD) 55.58 ± 10.7 г., варираща от 32 до 78 г., и средна подължителност (± SD) на заболяването 9.8 ± 7.3 г. (range 0.1-32) бяха измерени чрез ELISA тест. За оценка на болестната активност беше приложен DAS28-CRP. Нивото щ беше интерпретирано като ниско – DAS28 ≤ 3.2, умерено – 3.2 < DAS28 ≤ 5.1, или високо – DAS28 > 5.1. Като допълнителни показатели използвахме възпалителните биомаркери СУЕ и СРП. Резултатите бяха сравнени с тези на 88 здрави контроли на възраст (mean ± SD) 55.58 ± 10.7 г., варираща от 32 до 78 г. Изследвахме също връзката на серумната концентрация на TNF-α с клиничните и биологичните параметри на болестната активност при РА, както и с провежданата терапия. Петдесет и седем (75%) от пациентите бяха на лечение със синтетично болестомодифициращо антиревматично лекарство (БМАРЛ) – Methotrexate, Sulfasalazine или Leflunomide, а 19 (25%) – с биологично БМАРЛ (3 с TNF-блокиращ агент – Enbrel, и 16 с IL-6R антагонист – Tocillizumab). Данните бяха обработени статистически чрез вариационен, непараметричен анализ (Mann Whitney U test), χ2 тест и корелационен анализ (Spearman Rank Order Correlation). При болните с РА (9.08 ± 6.17 pg/ml) бяха измерени статистически значимо по-високи серумни нива на TNF-α спрямо контролната група здрави лица (3.16 ± 2.11 pg/ml; p < 0.001). Не установихме корелация между серумното ниво на TNF-α и активността на ревматоидния артрит, оценена с DAS28-CRP (r = 0.218; p = 0.059) и възпалителните биомаркери СУЕ (r = 0.171; p = 0.145) и СРП (r = 0.218; p = 0.064), както и с давността на заболяването (p = 0.543). При болните с РА, лекувани с биологичен БМАРЛ (Enbrel или Tocillizumab), бяха регистрирани статистически значимо по-ниски стойности на серумния TNF-α (5.6 ± 6.8 pg/ml) в сравнение с пациентите на лечение със синтетичен БМАРЛ (10.2 ± 12.7 pg/ml; p = 0.002, Mann-Whitney U test). Повишените серумни нива на проинфламаторния цитокин TNF-α потвърждават неговата патогенетична роля в локалния и системния възпалителен отговор при РА. Лечението с биологични БМАРЛ води до сигнификантно понижение на серумния TNF-α в сравнение с терапията със синтетични БМАРЛ.
Ключови думи: ревматоиден артрит, TNF-α

Summary. Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disease characterized by hyperplasia and infiltration of the synovium with inflammatory cells, leading to progressive destruction of the joints. In RA, several cytokines are involved in almost all aspects of articular inflammation and destruction. TNF-α has been considered a pivotal cytokine in the pathogenesis of RA, as TNF-α is present at biologically significant levels in RA synovial tissue and fluid. Furthermore, the levels of TNF-α in RA synovial seem to parallel the extent of both inflammation and bone erosion. The aim of this study was to investigate the production of TNF-α in patients with RA and the relationship between serum level of this cytokine with clinical and laboratory parameters of disease activity, disease duration and therapy. An ELISA test was used to determine serum cytokine TNF-α levels in 76 patients with RA aged (mean ± SD) 55.58 ± 10.7 (range 32-78) and mean disease duration (± SD) 9.8 ± 7.3 (range 0.1-32). Disease activity was assessed by DAS28-CRP and interpreted as low DAS28 ≤ 3.2, moderate 3.2 < DAS28 ≤ 5.1 or severe DAS28 > 5.1. As additional parameters we used inflammatory biomarkers – ESR and CRP. Results were compared with those from 88 healthy controls, aged (mean ± SD) 55.58 ± 10.7 (range 32-78). We also studied the relationship of the serum concentration of TNF-α with clinical and biological parameters of disease activity in RA, and with ongoing therapy. Fifty seven (75%) patients were treated with synthetic DMARD`s (Methotrexate, Sulfasalazine or Leflunomide) and 19 (25%) with biological DMARD (3 with TNF-blocking agent – Enbrel and 16 with IL-6R antagonist – Tocillizumab). The data were processed by statistical variance, non-parametric analysis (Mann Whitney U test), χ2 test and correlation analysis (Spearman Rank Order Correlation). In patients with RA (9.08 ± 6.17 pg/ml) were measured statistically significantly higher levels of serum TNF-α in comparison with healthy controls (3.16 ± 2.11 pg/ml; p < 0.001). No correlations were found between serum levels of TNF-α and disease activity as measured by DAS28-CRP (r = 0.218; p = 0.059) and inflammatory biomarkers ESR (r = 0.171; p = 0.145) and CRP (r = 0.218; p = 0.064), as well as with disease duration (p = 0.543). In patients treated with biological DMARDs (Enbrel or Tocillizumab) were recorded statistically significant lower values of serum TNF-α (5.6 ± 6.8 pg/ml) compared with those treated with synthetic DMARDs (10.2 ± 12.7 pg/ml; p = 0.002, Mann-Whitney U test). Elevated serum levels of pro-inflammatory cytokine TNF-α confirmed its pathogenic role in local and systemic inflammatory response in RA. Biological DMARD therapy leads to significant decreases in serum TNF-α compared with therapy with synthetic DMARDs.
Key words: rheumatoid arthritis, TNF-α

 

БОЛЕЗНЕНИ ТОЧКИ И ТЯХНАТА КОРЕЛАЦИЯ С ПРИДРУЖАВАЩИТЕ КЛИНИЧНИ ОПЛАКВАНИЯ ПРИ ФИБРОМИАЛГИЯ
В. Решкова и Р. Рашков
Клиника по ревматология, УМБАЛ ”Св. Иван Рилски” – София
TENDER POINTS AND THEIR CORRELATION WITH ACCOMPANYING
CLINICAL SYMPTOMS IN FIBROMYALGIA
V. Reshkova and R. Rashkov
Clinic of Rheumatology, UMHAT „Sv. Ivan Rilski“ – Sofia
Резюме. Фибромиалгията (ФМ) се характеризира с генерализирани болки, персистиращи повече от 3 месеца, които са спонтанни, дифузни, продължителни и необясними; болка при механичен натиск в 11 от 18 болезнени точки. Четири терапевтични групи с ФМ и здрави контроли са изследвани в продължение на 3 месеца в Клиникато по ревматология – София. Проследена е прецизно промяната на прага на болката във всички болезнени точки с долориметрия, измерена в kg/сm2 с долориметър на Fisher. Оценена е с точна цифра стойността на прага на болката и нейната промяна след 3 месеца. Придружаващите клинични симптоми са оценени чрез самостоятелен отговор на въпроси по 5-степенна скала. Получените резултати имат практическа значимост и дават убедеността да се изследват всички придружаващи симптоми при ФМ, да се отчита връзката между тях и да се наблюдава комплексното им повлияване от проведеното лечение.
Ключови думи: фибромиалгия, болка, клинични прояви

Summary. Fibromyalgia (FM) is characterized by a chronic widespread pain lasting for a minimum of three months, which is spontaneous, diffuse and unexplained, and the pain evoked by mechanical pressure in at least 11 of the 18 tender points. Four treatment groups with fibromyalgia (FM) patients and a healthy control group were followed within 3 months in the Clinic of Rheumatology, Sofia. The study followed precisely the changes of the pain threshold measured in kg/cm2 in all tender points applying dolorimetry by the Fisher’s dolorimeter. The exact level of pain threshold was measured and its change after 3 months. The accompanying clinical symptoms were evaluated by a 5-point grading system. These results are useful for the everyday clinical practice and treatment of fibromyalgia.
Key words: fibromyalgia, pain, clinical manifestations

 

ОЦЕНКА НА КМП И ТРАБЕКУЛАРНАТА КОСТНА МИКРОАРХИТЕКТУРА ПРИ ПАЦИЕНТКИ, ПРОВЕЖДАЩИ ХРОНИЧНО ЛЕЧЕНИЕ С ГЛЮКОКОРТИКОИДИ
Ц. Петранова¹, И. Шейтанов¹, С. Монов¹, Р. Несторова² и Р. Рашков^1
1Клиника по ревматология, УМБАЛ ”Св. Ив. Рилски”, МУ – София
²Център по ревматология ”Св. Ирина” – София
ASSESSMENT OF BMD AND TRABECULAR BONE MICROARCHITECTURE IN WOMEN UNDER CHRONIC GLUCOCORTICOID TREATMENT
Ts. Petranova¹, I. Sheytanov¹, S. Monov¹, R. Nestorova2 and R. Rashkov^1
1Clinic of Rheumatology, UMHAT „Sv. Ivan Rilski“ – Sofia
²Center of Rheumatology „Sv. Irina“ – Sofia

Резюме. Хроничното лечение с глюкокортикоиди (ГК) води до бърза и сигнификантна увреда на костната микроархитектура, последвана от повишаване на фрактурния риск, независимо от стойностите на КМП. Качеството на костта обикновено се измерва с инвазивни процедури, които са неприемливи за рутинната клинична практика. Trabecular bone score (TBS) e нов параметър, получен директно от DXA изследване, който оценява микроархитектурата на костта и е доказан голям клиничен фрактурен рисков фактор. Целта на нашето проучване е да се изследват промените в КМП, костната микроархитектура (чрез TBS) и наличието на остеопорозни фрактури при жени, провеждащи хронично лечение с ГК. В проучването бяха включени 72 постменопаузни жени на възраст 44-83 години, които са лекувани с ГК ≥ 5 mg/дн. в продължение най-малко на една година. КМП на лумбалните прешлени и проксималния фемур беше измерена с DXA (Prodigy, GE), а стойностите на TBS бяха оценени с TBS iNsight software (Med-Imaps, France). За идентифициране на прешленни фрактури бяха осъществени рентгенографии на торакален и лумбален отдел на гръбначния стълб. За всяка пациентка от групата беше намерена съответстваща по възраст и стойност на КМП (норма, остеопения, остеопороза) контрола. Клиничните данни и фрактурният статус бяха отразени в клинична карта на пациента. Статистическият анализ беше осъществен чрез Kolmogorov-Smirnov Test, Paired samples Test или Wilcoxon Signed Ranks Test, използвайки SPSS 13.0 for Windows. При лекуваните с ГК пациенти се установиха сигнификантно по-големи микроархитектурни нарушения, оценени чрез TBS (p < 0.0001), сравнени с референтната група. Понижението се отнася както за цялата група, така и за подгрупите с остеопороза и остеопения. Прешленни фрактури бяха установени при 11 пациентки (31%) с остеопения и при 5 пациентки (31%) с нормална КМП, но с нисък TBS. Това показва, че при жените, провеждащи ГК лечение, има сигнификантна деградация на костната микроархитектура. Тъй като TBS е доказан фрактурен рисков фактор, би могъл да се използва за вземане на решение за профилактика и лечение, както и за мониторирането на костния статус в хода на лечението.
Ключови думи: глюкокортикоиди, остеопороза, КМП, TBS

Summary. Chronic treatment with glucocorticoids (GCs) causes rapid and significant damage of bone microarchitecture resulting in increased risk of fractures, regardless of the changes in BMD. Bone quality is usually assessed by invasive procedures, which is therefore unacceptable in routine clinical practice. Trabecular bone score (TBS) is a new parameter, obtained directly by DXA image, which evaluates the bone microarchitecture, and is a proven major clinical risk factor of osteoporotic fractures. The aim of our study is to examine BMD, bone microarchitecture alteration, assessed by TBS, and the presence of osteoporotic fractures in women, receiving GCs. The study group consisted of 72 postmenopausal women with age ranging between 44-83 years, who received ≥ 5 mg/day of GCs for at least one year. Lumbar and hip BMD was measured by DXA (Prodigy, GE) and TBS values were assessed using TBS iNsight software (Med-Imaps, France). X-ray exams of thoracic and lumbar spine were made to assess vertebral fractures. For the 72 subjects in the study group, TBS L1-L4 values of a corresponding reference group were obtained by BMD L1-L4 /normal, osteopenia, osteoporosis/ and age-matching. Clinical data and fracture history were documented in the medical report. Statistical analysis was performed by Kolmogorov-Smirnov Test, Paired samples Test or Wilcoxon Signed Ranks Test using the SPSS 13.0 for Windows. GCs-treated patients showed significant microarchitecture deterioration assessed by TBS (p < 0.0001) compared with the values of the reference group. This decrease of TBS was confirmed for the entire population as well for the subgroups of the osteoporotic and osteopenic women. Vertebral fractures were found in 11 patients (pts) (31%) with osteopenia and 5 pts (31%) with normal BMD, but low TBS. This indicates that women on GCs treatment have significant degradation of bone microarchitecture. Since TBS is a proven fracture risk factor it could be used for decision making about bone protection and treatment monitoring.
Key words: glucocorticoids, osteoporosis, BMD, TBS

 

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА УРЕАПЛАЗМЕНИ ИНФЕКЦИИ С ЕФЕКТИВНИ МЕТОДИ ЗА НАСОЧЕНО ВЪВЕЖДАНЕ НА АНТИБИОТИК В ЦЕНТЪРА НА ИНФЕКЦИЯТА
С. Николова, В. А. Шатров и А. Л. Позняк
Медицински център „Нов живот“ – София
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF UREAPLASMA INFECTIONS WITH EFFECTIVE METHODS OF TARGETING ANTIBIOTIC AT THE FOCUS OF INFECTION
S. Nikolova, V. A. Shatrov and A. L. Poznyak
Medical Center „Nov Zhivot“ – Sofia
Резюме. Предложен е метод за диагностика и лечение на уреаплазмени инфекции, включващ лечебна левкоцитофереза и кондиционирани автоматични фагоцити като средство за насочено въвеждане на етиотропен антибактериален препарат в огнището на възпалението.
Ключови думи: уреаплазмена инфекция, етиотропни антибиотици, лечебна левкоцитофереза

Summary. А method of diagnosis and treatment of ureaplasma infections is proposed. It includes the application of therapeutic leucocytopheresis and usage of conditioned autologous phagocytosis as а means of targeting etiotropic antibacterial drugs in the inflammatory foci.
Key words: ureaplasmic infection, etiotropic antibacterial drugs, therapeutic leucocytopheresis

 

СЛУЧАЙ НА БОЛНА С МУЛТИПЛЕН АВТОИМУНЕН СИНДРОМ
Вл. Бояджиева¹, Н. Стоилов¹, М. Иванова¹, Р. Стоилов¹ и М. Маринов^2
1Клиника по ревматология, УМБАЛ „Св. Ив. Рилски“ – София
²Университетската акушеро-гинекологична болница “Майчин дом”
A PATIENT WITH MULTIPLE AUTOIMMUNE SYNDROME: A CASE REPORT
Vl. Boyadzhieva¹, N. Stoilov¹, M. Ivanova¹, R. Stoilov¹ and M. Marinov^2
1Clinic of Rheumatology, UMHAT „Sv. Ivan Rilski“ – Sofia
²University Hospital of Obstetrics and Gynaecology „Maychin Dom“

Резюме. Мултипленият автоимунен синдром е комбинация от три или повече автоимунни заболявания при един и същи пациент. Ние представяме случай на болна с три автоимунни заболявания – витилиго, тиреоидит на Хашимото и системен лупус еритематодес. Направената литературна справка показва, че при пациенти, страдащи от едно автоимунно заболяване, може да се изяви и второ, и трето. Патогенетичните механизми все още не са добре изяснени, но вероятно се касае за мултифакторен генезис и дисрегулация в клетъчния и хуморалния имунитет. Класификацията в групи подпомага диагностичния процес.
Ключови думи: мултиплен автоимунен синдром, класификация, клиничен случай

Summary. Multiple autoimmune syndrome is a combination of three or more autoimmune diseases in a single patient. We are presenting the case of a patient suffering from three autoimmune diseases: vitiligo, Hashimoto’s thyroiditis and systemic lupus erythematosus. A comprehensive literature research shows that patients with a proven autoimmune disease have a tendency to develop additional autoimmune diseases. The pathogenetic mechanisms are still not well understood, but possibly it is a multifactorial genesis and dysregulation in the cellular and humoral immunity. The classification into groups facilitates the diagnostic process.
Key words: multiple autoimmune syndrome, classification, clinical case

 

ЛЕКА ФОРМА НА МУКОПОЛИЗАХАРИДОЗА ТИП ІV А
С. Стефанов¹, Д. Авджиева², Р. Тинчева², И. Синигерска³, Д. Захариев⁴, Ю. Бъчварова¹ и З. Тодорова^2
1Клиника по ревматология, кардиология и хематология, СБАЛДБ, МФ, МУ – София
²Клиника по ендокринология и генетика, СБАЛДБ, МФ, МУ – София
³Национална генетична лаборатория, СБАЛАГ ”Майчин дом” – София
⁴Рентгеново отделение, СБАЛДБ, МФ, МУ – София
A MILD FORM OF MUCOPOLYSACCHARIDOSIS TYPE IV A
S. Stefanov¹, D. Avdjieva², R. Tincheva², I. Sinigerska³, D. Zahariev⁴, J. Bachvarova¹ and Z. Todorova^2
1Department of Rheumatology, Cardiology and Haematology, University Paediatric Hospital, Sofia
²Department of endocrinology and genetics, University Paediatric Hospital, Sofia
³National Genetic Laboratory, Hospital „Majcin Dom“, Sofia
⁴Division of Radiology, University Paediatric Hospital, Sofia

Резюме. Мукополизахаридоза тип ІV А (МПЗ ІV А, болест на Morquio А) е рядка лизозомна болест, следствие от дефицит на N-ацетилгалактозамин-6-сулфат-сулфатазата (GALNS). Намалената активност на този ензим води до натрупване на кератан сулфат (KS) и хондроитин-6-сулфат (C6S) основно в костите и корнеята, причинявайки системна скелетна хондродисплазия. Заболяването може да започне в различна възраст и е с вариабилна прогресия. Клиничната картина е хетерогенна, като в някои случаи засягането е много леко. Само няколко случая с МПЗ ІV А са диагностицирани до момента в България. Представяме ви клиничните и рентгенологичните характеристики на 12-годишно момче с лека форма на болестта на Morquio А.
Ключови думи: болестта на Morquio А, лека клинична форма, мукополизахаридоза тип ІV А

Summary. Mucopolysaccharidosis IV A (MPS IV A; Morquio’s A syndrome) is a rare lysosomal storage disorder caused by N-acetylgalatosamine-6-sulfate-sulfatase (GALNS) deficiency. It leads to accumulation of the keratan sulfate (KS) and chondroitin-6-sulfate (C6S), mainly in bone and cornea, causing a systemic skeletal chondrodysplasia. MPS IVA has a variable age of onset and variable rate of progression. Clinical presentation was heterogeneous, and some cases were only mildly affected. Only a few MPS IVA cases have been diagnosed in Bulgaria. We describe the clinical and radiological features in a 12-year-old boy with a mild form of Morquio’s A syndrome.
Key words: Morquio’s disease type A, mild clinical form, mucopolysaccharidosis IV A